科學(xué)家發(fā)現(xiàn)惡性胸腔積液的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)機(jī)制
導(dǎo)言:惡性胸腔積液多是由細(xì)胞轉(zhuǎn)移到胸腔引發(fā)的,目前尚無有效的治療方法,反映出我們對(duì)導(dǎo)致惡性胸腔積液發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制了解不足。近日,來自美國(guó)、德國(guó)、中國(guó)、瑞典、希臘等多個(gè)國(guó)家的研究人員在《Science Advances》雜志共同發(fā)表一項(xiàng)研究成果,系統(tǒng)闡述了惡性胸腔積液的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)機(jī)制。
惡性胸腔積液多是由細(xì)胞轉(zhuǎn)移到胸腔引發(fā)的,目前尚無有效的治療方法,反映出我們對(duì)導(dǎo)致惡性胸腔積液發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制了解不足。近日,來自美國(guó)、德國(guó)、中國(guó)、瑞典、希臘等多個(gè)國(guó)家的研究人員在《Science Advances》雜志共同發(fā)表一項(xiàng)研究成果,系統(tǒng)闡述了惡性胸腔積液的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)機(jī)制。
研究發(fā)現(xiàn),胞吐作用通過受體酪氨酸激酶(AXL)和原癌基因酪氨酸激酶(MERTK)產(chǎn)生白細(xì)胞介素-10(IL-10)。這個(gè)過程有四種不同的胸膜腔巨噬細(xì)胞亞群參與,并具有不同的代謝狀態(tài)和細(xì)胞趨化特性。IL-10作用于樹突狀細(xì)胞,誘導(dǎo)產(chǎn)生金屬蛋白酶組織抑制劑1(TIMP1)。通過基因干擾巨噬細(xì)胞中的AXL和MERTK或樹突狀細(xì)胞中的IL-10受體或TIMP1的表達(dá),可顯著減少惡性胸腔積液進(jìn)展。
該研究結(jié)果描繪了一個(gè)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng):從巨噬細(xì)胞吞噬清除凋亡細(xì)胞,到IL-10的產(chǎn)生,再到誘導(dǎo)樹突狀細(xì)胞合成TIMP1。這種炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)促進(jìn)了惡性胸腔積液的發(fā)生。
注:此研究成果摘自《Science Advances》雜志,文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng),僅供參考。
論文鏈接:https://advances.sciencemag.org/content/7/33/eabd6734
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