美容健康

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)惡性胸腔積液的炎癥級聯(lián)反應(yīng)機(jī)制

2021/8/25 16:27:50 來源：科技部生物中心評論：(0)

導(dǎo)言：惡性胸腔積液多是由細(xì)胞轉(zhuǎn)移到胸腔引發(fā)的，目前尚無有效的治療方法，反映出我們對導(dǎo)致惡性胸腔積液發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制了解不足。近日，來自美國、德國、中國、瑞典、希臘等多個國家的研究人員在《Science Advances》雜志共同發(fā)表一項研究成果，系統(tǒng)闡述了惡性胸腔積液的炎癥級聯(lián)反應(yīng)機(jī)制。

　　惡性胸腔積液多是由細(xì)胞轉(zhuǎn)移到胸腔引發(fā)的，目前尚無有效的治療方法，反映出我們對導(dǎo)致惡性胸腔積液發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制了解不足。近日，來自美國、德國、中國、瑞典、希臘等多個國家的研究人員在《Science Advances》雜志共同發(fā)表一項研究成果，系統(tǒng)闡述了惡性胸腔積液的炎癥級聯(lián)反應(yīng)機(jī)制。

　　研究發(fā)現(xiàn)，胞吐作用通過受體酪氨酸激酶（AXL）和原癌基因酪氨酸激酶（MERTK）產(chǎn)生白細(xì)胞介素-10（IL-10）。這個過程有四種不同的胸膜腔巨噬細(xì)胞亞群參與，并具有不同的代謝狀態(tài)和細(xì)胞趨化特性。IL-10作用于樹突狀細(xì)胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生金屬蛋白酶組織抑制劑1（TIMP1）。通過基因干擾巨噬細(xì)胞中的AXL和MERTK或樹突狀細(xì)胞中的IL-10受體或TIMP1的表達(dá)，可顯著減少惡性胸腔積液進(jìn)展。

　　該研究結(jié)果描繪了一個炎癥級聯(lián)反應(yīng)：從巨噬細(xì)胞吞噬清除凋亡細(xì)胞，到IL-10的產(chǎn)生，再到誘導(dǎo)樹突狀細(xì)胞合成TIMP1。這種炎癥級聯(lián)反應(yīng)促進(jìn)了惡性胸腔積液的發(fā)生。

　　注：此研究成果摘自《Science Advances》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。

　　論文鏈接：https://advances.sciencemag.org/content/7/33/eabd6734

分享到：

[責(zé)任編輯：喬姍]