六度影院鲁鲁片在线看_亚洲av无码乱码国产精品_国产精品一二三入口播放_国产一区二区不卡高清更新

　　致力于在腫瘤、乙肝及與衰老相關(guān)疾病等治療領(lǐng)域開(kāi)發(fā)創(chuàng)新藥物的領(lǐng)先的生物醫(yī)藥企業(yè) -- 亞盛醫(yī)藥(6855.HK)宣布，公司共有五個(gè)在研產(chǎn)品的六項(xiàng)臨床前進(jìn)展入選2022年美國(guó)癌癥研究協(xié)會(huì)(AACR)年會(huì)，包括細(xì)胞凋亡管線重要品種Bcl-2抑制劑lisaftoclax(APG-2575)、MDM2-p53 抑制劑alrizomadlin(APG-115)，F(xiàn)AK抑制劑APG-2449，EED抑制劑APG-5918等。摘要內(nèi)容現(xiàn)已在AACR官網(wǎng)公布。

　　美國(guó)癌癥研究協(xié)會(huì)(AACR)年會(huì)是全球歷史最悠久、規(guī)模最大的腫瘤研究學(xué)術(shù)會(huì)議之一。會(huì)議關(guān)注高質(zhì)量腫瘤研究及創(chuàng)新的各個(gè)方面，是全球腫瘤研究的焦點(diǎn)，將匯集腫瘤領(lǐng)域的最前沿的研究成果。本屆AACR年會(huì)將于美國(guó)中部時(shí)間2022年4月8日-13日在美國(guó)新奧爾良舉行。

　　亞盛醫(yī)藥的六項(xiàng)研究進(jìn)展摘要如下：

　　產(chǎn)品：APG-2575和APG-115

　　Co-targeting MDM2-p53 and BCL-2 apoptosis pathways overcomes resistance conferred by acquired BCL-2 gene mutations in preclinical models

　　雙重靶向MDM2-p53和BCL-2細(xì)胞凋亡通路可克服臨床前模型中獲得性BCL-2基因突變導(dǎo)致的耐藥

　　摘要編號(hào)：3964

　　分會(huì)場(chǎng)類別：Experimental and Molecular Therapeutics(實(shí)驗(yàn)性與分子療法)

　　分會(huì)場(chǎng)標(biāo)題：Hematological and Pediatric Malignancy and Sarcoma Treatment Resistance(血液和兒科惡性腫瘤和肉瘤的耐藥性)

　　分會(huì)場(chǎng)時(shí)間：2022年4月13日 9:00 AM - 12:30 PM

　　BCL-2基因突變是臨床上BCL-2抑制劑耐藥的重要機(jī)制，而該研究發(fā)現(xiàn)雙重靶向MDM2-p53和BCL-2細(xì)胞凋亡通路克服了此耐藥性，從而為臨床試驗(yàn)提供了很好的研究依據(jù)，為克服BCL-2抑制劑臨床耐藥提供了可行的策略。

　　產(chǎn)品：APG-115

　　Inhibition of MDM2-p53 interaction by alrizomadlin (APG-115) induces pyroptotic cell death in gasdermin E (GSDME)-expressing cancer cells

　　Alrizomadlin (APG-115) 對(duì)于MDM2-p53相互作用的抑制可誘導(dǎo)gasdermin E (GSDME) 陽(yáng)性癌細(xì)胞的焦亡性細(xì)胞死亡

　　摘要編號(hào)：2998

　　分會(huì)場(chǎng)類別：Molecular/Cellular Biology and Genetics(分子/細(xì)胞生物學(xué)和遺傳學(xué))

　　分會(huì)場(chǎng)標(biāo)題：Non-apoptotic Cell Death / Autophagy(非凋亡性細(xì)胞死亡/自噬)

　　分會(huì)場(chǎng)時(shí)間：2022年4月12日 1:30 PM - 5:00 PM

　　該研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)MDM2-p53抑制劑APG-115除誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡外的一種新作用機(jī)理。在表達(dá)GSDME的腫瘤細(xì)胞中，APG-115可誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡，釋放炎性細(xì)胞因子。

　　MDM2 inhibitor alrizomadlin (APG-115) stabilizes p53 and synergizes with proteasome inhibitors in multiple myeloma

　　MDM2抑制劑alrizomadlin (APG-115)可穩(wěn)定多發(fā)性骨髓瘤中的p53并與蛋白酶體抑制劑具有協(xié)同作用

　　摘要編號(hào)：5439

　　分會(huì)場(chǎng)類別：Experimental and Molecular Therapeutics(實(shí)驗(yàn)性與分子療法)

　　分會(huì)場(chǎng)標(biāo)題：Small Molecule Therapeutic Agents (小分子治療藥物)

　　分會(huì)場(chǎng)時(shí)間：2022年4月8日 12:00 PM – 1:00 PM

　　該研究結(jié)果表明，MDM2-p53抑制劑APG-115和蛋白酶體抑制劑聯(lián)用對(duì)TP53野生型的多發(fā)性骨髓瘤具有協(xié)同抗腫瘤作用。

　　產(chǎn)品：APG-2449

　　FAK inhibitor APG-2449 and CDK4/6 inhibitor palbociclib synergistically suppress mesothelioma tumor growth via autophagy induction

　　FAK抑制劑APG-2449與CDK4/6抑制劑palbociclib通過(guò)誘導(dǎo)自噬達(dá)到對(duì)間皮瘤生長(zhǎng)的協(xié)同抑制

　　摘要編號(hào)：2563

　　分會(huì)場(chǎng)類別：Experimental and Molecular Therapeutics(實(shí)驗(yàn)性與分子療法)

　　分會(huì)場(chǎng)標(biāo)題：Cell Cycle, Replication Inhibitors, and Immunotherapy Agents(細(xì)胞周期、增殖抑制劑和免疫治療藥物)

　　分會(huì)場(chǎng)時(shí)間：2022年4月12日 9:00 AM - 12:30 PM

　　該研究結(jié)果表明，在間皮瘤相關(guān)的模型中，F(xiàn)AK抑制劑APG-2449可通過(guò)誘發(fā)腫瘤細(xì)胞的自噬的發(fā)生，從而達(dá)到抑制腫瘤生長(zhǎng)，展現(xiàn)抗腫瘤活性，也為相關(guān)臨床實(shí)驗(yàn)的設(shè)計(jì)提供理論參考。

　　產(chǎn)品：APG-5918

　　Preclinical development of embryonic ectoderm development (EED) inhibitor APG-5918/EEDi-5273 for cancer therapy

　　抗腫瘤藥物EED抑制劑APG-5918/EEDi-5273的臨床前研究

　　摘要編號(hào)：3939

　　分會(huì)場(chǎng)類別：Experimental and Molecular Therapeutics(實(shí)驗(yàn)性與分子療法)

　　分會(huì)場(chǎng)標(biāo)題：Emerging New Anticancer Agents(新型抗腫瘤藥物)

　　時(shí)間：2022年4月13日 9:00 AM - 12:30 PM

　　該研究結(jié)果表明，APG-5918作為一個(gè)強(qiáng)效的EED抑制劑，特異性地抑制腫瘤細(xì)胞中的H3K27me3水平，并在EZH2突變或SMARCB1缺失的細(xì)胞和小鼠腫瘤模型中顯示出高效的抗腫瘤活性。

　　產(chǎn)品：APG-1842

　　Development of covalent KRASG12C inhibitor APG-1842 for the treatment of solid tumors

　　KRASG12C共價(jià)抑制劑APG-1842用于治療實(shí)體瘤的臨床前開(kāi)發(fā)

　　摘要編號(hào)：2664

　　分會(huì)場(chǎng)類別：Experimental and Molecular Therapeutics(實(shí)驗(yàn)性與分子療法)

　　分會(huì)場(chǎng)標(biāo)題：Signaling Pathway Inhibitors(信號(hào)通路抑制劑)

　　時(shí)間：2022年4月12日 9:00 AM - 12:30 PM

　　該研究結(jié)果表明，APG-1842作為一個(gè)全新的KRASG12C選擇性共價(jià)抑制劑，特異性地靶向處于非活性狀態(tài)(GDP結(jié)合)的KRASG12C蛋白從而阻斷KRAS信號(hào)傳導(dǎo)通路，并在KRASG12C突變的細(xì)胞和小鼠腫瘤模型中顯示出高效的抗腫瘤活性。

　　前瞻性聲明

　　本文所作出的前瞻性陳述僅與本文作出該陳述當(dāng)日的事件或資料有關(guān)。除法律規(guī)定外，于作出前瞻性陳述當(dāng)日之后，無(wú)論是否出現(xiàn)新資料、未來(lái)事件或其他情況，我們并無(wú)責(zé)任更新或公開(kāi)修改任何前瞻性陳述及預(yù)料之外的事件。請(qǐng)細(xì)閱本文，并理解我們的實(shí)際未來(lái)業(yè)績(jī)或表現(xiàn)可能與預(yù)期有重大差異。本文內(nèi)所有陳述乃本文章刊發(fā)日期作出，可能因未來(lái)發(fā)展而出現(xiàn)變動(dòng)。