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　　- 和鉑醫(yī)藥的雙特異性抗體BCMA X CD3(HBM7020)具有獨特的2 + 1設計結構，由源自Harbour HCAb Mice(R)的全人源重鏈抗體組成

　　- HBM7020在臨床前研究中顯示出高效腫瘤殺傷作用，同時能有效抑制細胞因子釋放。研究表明HBM7020具備更有效的治療潛力和安全性的特點

　　8月21日 ，和鉑醫(yī)藥在Cell Engager 高峰論壇上，展示其新研發(fā)的雙特異性抗體 – BCMA x CD3(HBM7020)。HBM7020采用和鉑醫(yī)藥自有的HBICETM(基于HCAb的雙特異性細胞銜接器)平臺研發(fā)，具有高效的腫瘤殺傷作用并且能減少細胞因子的釋放，能降低臨床上細胞因子風暴副作用的風險，可轉化為更加有效以及安全的療法。相關詳情數(shù)據(jù)已在美國東部時間2020年8月19日14:50 Cell Engager 高峰論壇上以海報形式展示，今年Cell Engager 高峰論壇于2020年8月18日至8月20日在線上舉行。

　　B細胞成熟抗原 (BCMA)是一種高度分化的漿細胞選擇性蛋白，在多發(fā)性骨髓瘤 (MM)患者的惡性漿細胞中高度表達，是T細胞靶向治療的理想靶標。目前，接受BCMA靶向療法的患者仍受到無反應、復發(fā)快、及由細胞因子釋放綜合征引起的毒性高以及半衰期短等限制。和鉑醫(yī)藥自主研發(fā)的BCMAxCD3可克服若干局限性，有望為多發(fā)性骨髓瘤患者提供新一代療法。

　　HBM7020是利用和鉑醫(yī)藥的HBICETM平臺自主研發(fā)的新型BCMA x CD3雙特異性抗體。其“2 + 1”的結構設計包含了一個優(yōu)化激活T細胞活性的抗CD3結合域，和兩個抗BCMA結合域，因此具有高效率和高選擇性的殺傷BCMA陽性MM細胞的作用, 同時能控制細胞因子的釋放。與其同類BCMAx CD3雙特異性抗體相比，HBM7020可有效殺死BCMA陽性的腫瘤細胞，同時降低CRS(細胞因子釋放綜合征)的風險。HBM7020代表著針對MM患者和其他BCMA陽性腫瘤的潛在更優(yōu)治療方案。

　　海報標題：

　　HBICETM-based BCMA x CD3 Bispecific Antibody with Efficient Tumor Killing and Minimal Cytokine Release

　　關于HBICETM平臺：基于HCAb的特有免疫細胞銜接平臺

　　我們的HCAb平臺可生成多種穩(wěn)定的全人源HCAb和衍生的人源VH單域部分，從而使我們能夠以相對較小的分子和較少的多肽鏈數(shù)量，以簡潔的結構制備新穎的多特異性和多價抗體。我們利用在HCAb上累積的技術知識，自主研發(fā)出HBICETM平臺，該平臺專注于生成高度差異化的基于HCAb的免疫細胞銜接，能發(fā)揮聯(lián)合療法無法達到的腫瘤殺傷效果。免疫細胞銜接是腫瘤學中被證實的雙特異性作用機制，其作用是通過免疫細胞銜接器使患者自身的免疫細胞與已識別的腫瘤特異性抗原細胞結合，以激活免疫細胞對抗癌癥的細胞殺傷作用。與其他形式的免疫細胞銜接相比，HBICETM平臺產(chǎn)生的雙特異性抗體具有更多優(yōu)勢來滿足臨床的需求。

　　關于 HCAb

　　和鉑醫(yī)藥的HCAb專利技術能夠產(chǎn)生全新的僅“重鏈”抗體，該抗體的大小只有傳統(tǒng)IgG抗體的一半。僅“重鏈”抗體具有和IgG抗體類似的藥代動力學特性和Fc介導的效應功能，不需要人源化或其他額外的抗體工程改造。由于不含輕鏈的這一特點，該抗體幾乎解決了輕鏈錯配和異源二聚化的問題，使得這一技術平臺能夠開發(fā)出傳統(tǒng)抗體平臺難以實現(xiàn)的產(chǎn)品。此外，該平臺還可以開發(fā)多種分子結構形式的單域抗體、雙特異性和多特異性抗體、抗體藥物偶聯(lián)物、CAR-T或其他VH單域衍生產(chǎn)品。