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　　有過(guò)創(chuàng)傷經(jīng)歷的人可能日后會(huì)發(fā)展成創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD），這是一種PTSD易感人群的失能障礙，目前還沒(méi)有可靠的治療方法。尤其令人困惑的是，如何理解短暫的創(chuàng)傷暴露會(huì)導(dǎo)致長(zhǎng)期的PTSD，以及為什么有些人易感PTSD，而其他人暴露于相同的創(chuàng)傷后仍能保持彈性。

　　表觀遺傳修飾是基因上對(duì)其活性進(jìn)行編程的化學(xué)標(biāo)記。這些標(biāo)記在胎兒發(fā)育過(guò)程中被寫入DNA，以正確編程我們的基因在不同器官中的功能。然而，過(guò)去二十年的研究表明，這些標(biāo)記也可以通過(guò)生活中不同時(shí)間點(diǎn)的經(jīng)歷和暴露來(lái)調(diào)節(jié)。對(duì)人類的研究表明，最初的創(chuàng)傷暴露可能會(huì)導(dǎo)致“表觀遺傳改變”，進(jìn)而介導(dǎo)和嵌入PTSD。這些觀點(diǎn)是基于對(duì)PTSD患者血液DNA的分析，但尚不清楚表觀遺傳變化是否在被認(rèn)為對(duì)PTSD很重要的大腦區(qū)域中起因果作用。 

　　近日，來(lái)自以色列巴伊蘭大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)用動(dòng)物PTSD模型研究了這個(gè)問(wèn)題，并發(fā)現(xiàn)了一種治療PTSD的新方法，該方法或許可以應(yīng)用于人類。該研究近日已發(fā)表在《分子精神病學(xué)》上。 研究人員首先在對(duì)PTSD很重要的大腦區(qū)域繪制了“表觀遺傳DNA甲基化標(biāo)記”。他們發(fā)現(xiàn)，暴露于創(chuàng)傷且有彈性的動(dòng)物與暴露于創(chuàng)傷且易受PTSD影響的動(dòng)物之間存在明顯的表觀遺傳差異。研究人員觀察到，一種將甲基轉(zhuǎn)移到DNA上的重要 表觀遺傳"酶——DNMT3A，在易受創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙影響的動(dòng)物中減少。研究人員還檢查了在PTSD易感動(dòng)物中甲基化發(fā)生改變的基因組，并發(fā)現(xiàn)一組基因受維生素A激活的視黃酸受體控制。 事實(shí)上，將DNMT3A或視黃酸受體基因傳遞到動(dòng)物大腦逆轉(zhuǎn)了 PTSD樣表型，表明這些不同甲基化的基因是PTSD行為的原因。

　　然而，給大腦注射基因仍然不是一個(gè)可行的治療選擇。因此，研究人員測(cè)試了模擬這些基因活性的營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充劑是否可以治療和逆轉(zhuǎn)易感動(dòng)物的PTSD。由于DNMT3A增加了DNA甲基化，研究人員使用了一種天然產(chǎn)物甲基 S-腺苷甲硫氨酸 (SAM)，為了激活視黃酸受體，他們用維生素A治療動(dòng)物。他們發(fā)現(xiàn)，與甲基供體SAM和視黃酸聯(lián)合治療可以逆轉(zhuǎn)動(dòng)物類似PTSD的行為。

　　這些數(shù)據(jù)表明了一種治療創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的新方法，即結(jié)合兩種調(diào)節(jié)表觀基因組的天然產(chǎn)物。重要的是，表觀遺傳學(xué)治療可以逆轉(zhuǎn)DNA紊亂的根本原因，從而起到治療的作用，而不僅是暫時(shí)緩解癥狀。研究人員表示，由于這些營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充劑相對(duì)無(wú)毒，因此，它們?yōu)镻TSD的無(wú)毒治療提供了新的希望。

　　論文鏈接：

　　https://www.nature.com/articles/s41380-021-01178-y