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　　神經(jīng)病理性疼痛是一種難治性疾病，涉及通路中的蛋白質(zhì)合成。雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的機制靶點是蛋白質(zhì)翻譯的主要調(diào)節(jié)器，但其在神經(jīng)病理性疼痛中作用的機制仍不明確。

　　近日，發(fā)表在《JCI INSIGHT》上的一項題為“mTOR-neuropeptide Y signaling sensitizes nociceptors to drive neuropathic pain”的研究中，浙江大學醫(yī)學院與浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院研究人員共同發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)病理性疼痛的一個新機制。

　　研究人員在小鼠的背根神經(jīng)節(jié)（DRG）神經(jīng)元內(nèi)敲除mTOR可以有效緩解小鼠的痛覺過敏、痛覺超敏 和自發(fā)性疼痛。進一步對DRG組織測序和實驗分析，發(fā)現(xiàn)mTOR通過磷酸化信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活因子3參與機械感受神經(jīng)元內(nèi)下丘腦神經(jīng)肽Y（NPY）的表達，表達的NPY與小細胞傷害感受神經(jīng)元 上Y2受體互作，使興奮神經(jīng)元，促進疼痛的發(fā)生。

　　該研究揭示了外周神經(jīng)損傷誘導DRG神經(jīng)元內(nèi)mTOR在神經(jīng)病理性疼痛發(fā)生中的關(guān)鍵作用及機制，為臨床治神經(jīng)病理性疼痛提供新的思路。

　　論文鏈接：

　　https://insight.jci.org/articles/view/159247

　　注：此研究成果摘自《JCI INSIGHT》，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。