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　　近日，發(fā)表在《Nature Communications》上的一項新研究中，來自約翰霍普金斯大學(xué)的研究團隊描述了一種由雷帕霉素復(fù)合物1（mTORC1）信號通路的靶點過表達導(dǎo)致的腎癌腫瘤形成新機制。這一發(fā)現(xiàn)為那些最具侵略性的腎細胞癌指明了潛在的治療靶點。

　　許多觀點認為mTOR信號直接抑制了轉(zhuǎn)錄因子TFEB和TFE3的活性，使它們遠離細胞核，無法激活轉(zhuǎn)錄。然而，在這項新研究中，研究團隊發(fā)現(xiàn)，TFEB和TFE3實際上是在mTOR信號下游被激活的。這種依賴氨基酸的TFEB和TFE3調(diào)控實際上在TSC缺失的腎腫瘤細胞中被抑制，導(dǎo)致它們過度活躍；而TFEB和TFE3的聯(lián)合損失足以降低持續(xù)mTOR信號通路下腫瘤的生長。

　　該團隊表示，這些新發(fā)現(xiàn)為腎細胞癌研究提供了信息，同時也提高了對其他癌癥的認識，包括胰腺癌和黑色素瘤皮膚癌，并有望為mTOR過度活躍的腎癌提供新的靶向療法。

　　論文鏈接：

　　https://dx.doi.org/10.1038/s41467-022-34617-7

　　注：此研究結(jié)果摘自《Nature Communications》，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。