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　　肝細(xì)胞癌是最常見的原發(fā)性肝臟腫瘤，是癌癥相關(guān)死亡的主要原因之一，嚴(yán)重威脅人類健康。目前，免疫治療已經(jīng)成為晚期肝癌的一線治療方案。然而，僅有部分患者可以從免疫治療中獲益，針對肝癌免疫治療失效機(jī)制的探索仍舊存在巨大盲區(qū)。浙江大學(xué)研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)胞質(zhì)分裂蛋白 2 (Dedicator of cytokinesis protein 2，DOCK2)在肝癌免疫治療中起著關(guān)鍵性作用。該發(fā)現(xiàn)于近日發(fā)表在《Hepatology》上，題為SULT2B1-CS-DOCK2 Axis Regulates Effector T Cell Exhaustion in Hepatocellular Carcinoma Microenvironment。

　　研究人員通過機(jī)器學(xué)習(xí)從肝癌蛋白質(zhì)組學(xué)數(shù)據(jù)中發(fā)現(xiàn)，肝癌浸潤T細(xì)胞中高表達(dá)一種淋巴細(xì)胞遷移相關(guān)激酶DOCK2，對效應(yīng)T 細(xì)胞發(fā)揮抗癌作用至關(guān)重要。然而，在免疫治療失效病人的肝癌組織中，T細(xì)胞DOCK2活性可被高表達(dá)磺基轉(zhuǎn)移酶 2B1 (Synthesized by sulfotransferase 2B1， SULT2B1) 的腫瘤細(xì)胞抑制，導(dǎo)致T細(xì)胞功能耗竭和腫瘤免疫逃逸。

　　該研究表明，恢復(fù)DOCK2 介導(dǎo)的效應(yīng) T細(xì)胞殺傷能力有助于增強(qiáng)肝癌免疫治療效果。

　　論文鏈接：

　　https://journals.lww.com/hep/Abstract/9900/SULT2B1_CS_DOCK2_axis_regulates_effector_T_cell.19.aspx

　　注：此研究成果摘自《Hepatology》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。