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　　肝細胞癌是最常見的原發(fā)性肝臟腫瘤，是癌癥相關死亡的主要原因之一，嚴重威脅人類健康。目前，免疫治療已經成為晚期肝癌的一線治療方案。然而，僅有部分患者可以從免疫治療中獲益，針對肝癌免疫治療失效機制的探索仍舊存在巨大盲區(qū)。浙江大學研究團隊發(fā)現(xiàn)胞質分裂蛋白 2 (Dedicator of cytokinesis protein 2，DOCK2)在肝癌免疫治療中起著關鍵性作用。該發(fā)現(xiàn)于近日發(fā)表在《Hepatology》上，題為SULT2B1-CS-DOCK2 Axis Regulates Effector T Cell Exhaustion in Hepatocellular Carcinoma Microenvironment。

　　研究人員通過機器學習從肝癌蛋白質組學數(shù)據中發(fā)現(xiàn)，肝癌浸潤T細胞中高表達一種淋巴細胞遷移相關激酶DOCK2，對效應T 細胞發(fā)揮抗癌作用至關重要。然而，在免疫治療失效病人的肝癌組織中，T細胞DOCK2活性可被高表達磺基轉移酶 2B1 (Synthesized by sulfotransferase 2B1， SULT2B1) 的腫瘤細胞抑制，導致T細胞功能耗竭和腫瘤免疫逃逸。

　　該研究表明，恢復DOCK2 介導的效應 T細胞殺傷能力有助于增強肝癌免疫治療效果。

　　論文鏈接：

　　https://journals.lww.com/hep/Abstract/9900/SULT2B1_CS_DOCK2_axis_regulates_effector_T_cell.19.aspx

　　注：此研究成果摘自《Hepatology》雜志，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。