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　　多發(fā)性硬化癥（MS）是一種慢性炎癥性、脫髓鞘的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，影響了全球超過230萬人。由于MS的臨床特征不同且現(xiàn)有治療效果差，因此鑒定MS的生物標(biāo)志物以幫助早期診斷和治療非常重要。近期，四川大學(xué)華西醫(yī)院、成都醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院與海南省人民醫(yī)院的一項聯(lián)合研究發(fā)現(xiàn)，SHMT1，F(xiàn)AM120B和ICA1L基因可能與MS的發(fā)病機制有關(guān)。研究成果發(fā)表在《Annals of Clinical and Translational Neurology》期刊，標(biāo)題為“Brain proteome-wide association study linking-genes in multiple sclerosis pathogenesis”。

　　研究人員利用全蛋白質(zhì)組關(guān)聯(lián)研究（PWAS），將MS全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）數(shù)據(jù)與背外側(cè)前額葉皮層（dlPFC）兩個不同的人腦蛋白質(zhì)組數(shù)據(jù)進行整合，從而識別出通過影響腦蛋白豐度而導(dǎo)致MS風(fēng)險的基因。首先，研究人員利用ROSMAP數(shù)據(jù)集中的376例dlPFC樣本的蛋白質(zhì)數(shù)量性狀位點（pQTL）數(shù)據(jù)，整合已有的MS GWAS結(jié)果，通過PWAS鑒定出51個順式調(diào)節(jié)腦蛋白水平的基因。其次，使用相同的WS GWAS數(shù)據(jù)與Banner數(shù)據(jù)集中的152例樣本的pQTL數(shù)據(jù)整合分析，與前面發(fā)現(xiàn)的51個基因相比較，18個基因得到驗證。接下來，通過貝葉斯共定位分析發(fā)現(xiàn)了6個與MS有因果關(guān)系的風(fēng)險基因。最后，差異表達分析發(fā)現(xiàn)SHMT1和FAM120B在白質(zhì)病變區(qū)域均上調(diào)，ICA1L在灰質(zhì)病變區(qū)域下調(diào)。

　　該項研究為MS的發(fā)病機制提供了新的見解，并為未來的治療提供了潛在的靶標(biāo)。

　　論文鏈接：

　　https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acn3.51699

　　注：此研究成果摘自《Annals of Clinical and Translational Neurology》期刊原文章，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。