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　　膿毒癥是由細(xì)菌等病原微生物侵入機(jī)體引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征，過度的炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致膿毒癥患者多器官衰竭甚至死亡。但是，限制過度炎癥的調(diào)節(jié)機(jī)制仍不清楚，且大多數(shù)已知治療靶點(diǎn)的臨床效果不佳，亟需進(jìn)一步探索膿毒癥的炎癥調(diào)節(jié)機(jī)制，以開發(fā)更加有效的治療手段。近日，中山大學(xué)在《Journal of Clinical Investigation》發(fā)表題為“SLAMF7 Regulates Inflammatory Response in Macrophages During Polymicrobial Sepsis”的文章。

　　研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白樣受體信號淋巴細(xì)胞激活分子家族成員7（SLAMF7）是膿毒癥炎癥的關(guān)鍵抑制因子。在膿毒癥患者和膿毒癥小鼠體內(nèi)，SLAMF7在單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞上的表達(dá)顯著升高，SLAMF7通過與含有Src同源性2（SH2）的肌醇-5-磷酸酶1（SHIP1）發(fā)生相互作用，減弱巨噬細(xì)胞中相關(guān)炎癥信號的激活，抑制腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6（TRAF6）等泛素化，減少促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生，控制炎癥誘導(dǎo)的器官損傷。

　　該研究揭示了SLAMF7在多微生物膿毒癥中的負(fù)調(diào)控作用，為膿毒癥的治療提供了新的思路。

　　注：此研究成果摘自《Journal of Clinical Investigation》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場，僅供參考。