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　　愛茉莉太平洋利用生物大數(shù)據(jù)分析技術(shù)，明確了調(diào)控皮膚屏障形成的EGR3基因的作用及其表觀遺傳學機制。本次研究成果以“從表觀遺傳學看EGR3調(diào)控皮膚屏障的形成( Skin Barrier Formation by Epigenetic Regulation of EGR3)”為題，發(fā)表于5月3日至8日通過線上舉行的世界皮膚病研究學會(Society for Investigative Dermatology)年度學術(shù)會議上。世界皮膚病研究學會是皮膚研究領域最具權(quán)威的學會，愛茉莉太平洋于2019年成為在該學會進行口頭發(fā)表的首家韓國化妝品企業(yè)，本次是愛茉莉太平洋第二次在該學會發(fā)表研究成果。　　

　　EGR3通過增強子RNA的表觀遺傳調(diào)控(Fig. 4e)

　　皮膚屏障是保護人體免受外界環(huán)境各種有害因素影響的首要屏障。為了使皮膚屏障正常形成并發(fā)揮功能，位于表皮顆粒層的角質(zhì)形成細胞的作用極為重要。盡管已有大量關于角質(zhì)形成細胞如何分化和生長的研究，但找到能夠全面調(diào)節(jié)這些過程的基因卻并不是一件容易的事。

　　愛茉莉太平洋技術(shù)研究院雪花秀科研創(chuàng)新中心的金奎翰博士通過生物大數(shù)據(jù)研究，發(fā)現(xiàn)并確認了表皮顆粒層中特異性存在的轉(zhuǎn)錄因子(Transcription Factor)EGR3基因是形成皮膚屏障的調(diào)控基因，而且還明確了該基因在諸如特應性皮炎和皮膚鱗狀細胞癌等病變部位的表達顯著降低。

　　此外，通過在人工皮膚模型中利用小干擾RNA(siRNA，small interfering RNA)，研究還發(fā)現(xiàn)在EGR3的功能受到抑制的情況下，會誘發(fā)角化不全，導致皮膚屏障形成過程中標志蛋白的表達減少，從而無法形成健康的皮膚屏障。同時，研究還表明EGR3是通過增強子RNA(Enhancer RNA)的表觀遺傳學方法全面調(diào)控皮膚屏障形成關鍵基因的表達[i]。

　　實際上，愛茉莉太平洋并未止步于發(fā)現(xiàn)EGR3對屏障形成過程的作用并闡明其表觀遺傳學調(diào)控機制。進一步研究發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)芍藥根提取物處理后，角質(zhì)形成細胞的EGR3表達有選擇性地增加，進而皮膚屏障功能得到強化。經(jīng)過持續(xù)的研究，公司將這些發(fā)現(xiàn)運用在化妝品原料的開發(fā)中。

　　皮膚屏障是健康皮膚的基礎。愛茉莉太平洋進行的這項研究通過發(fā)現(xiàn)在皮膚屏障形成中起主要作用的遺傳因子并分析其作用機制，再加之鑒定了可選擇性調(diào)控所述遺傳因子表達的物質(zhì)，對為奠定減輕皮膚損傷和幫助人們保持皮膚健康的科學基礎具有重要意義。

　　自成立以來的70余年間，愛茉莉太平洋潛心于產(chǎn)品開發(fā)和推動皮膚科學的發(fā)展。未來，愛茉莉太平洋將繼續(xù)秉承為消費者提供健康和美麗產(chǎn)品的使命，揭示皮膚與皮膚表觀遺傳間現(xiàn)象，為更完善的皮膚解決方案而進行更深入的研究。

　　[i] EGR3通過增強子RNA的表觀遺傳調(diào)控(Fig. 4e)