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　　致力于研發(fā)，生產(chǎn)和銷售同類首款及/或同類最優(yōu)血液及實體腫瘤療法的商業(yè)化階段領(lǐng)先創(chuàng)新生物制藥公司–德琪醫(yī)藥有限公司(簡稱“德琪醫(yī)藥”，香港聯(lián)交所股票代碼：6996.HK)今日宣布，公司將于4月8日至13日在新奧爾良以線下和線上形式舉行的2022年美國癌癥研究協(xié)會(AACR 2022)年會上展示五篇摘要壁報。

　　德琪醫(yī)藥首席科學官單波博士表示：“我們將在AACR 2022大會上展示的臨床前研究將讓外界了解5個管線品種的靶點以及支持進一步臨床開發(fā)的體內(nèi)和體外研究數(shù)據(jù)。這些研究數(shù)據(jù)對我們臨床開發(fā)方案的制訂起到了至關(guān)重要的指導作用，同時也揭示了一些具有潛力的聯(lián)合療法以及可用于預(yù)判療效并提升治療應(yīng)答率的一些全新的生物標志物和基因變異。我們很高興能有機會與腫瘤領(lǐng)域的同行們分享這些數(shù)據(jù)�！�

　　以下為摘要壁報的詳細信息：

　　標題：強效CD73小分子抑制劑ATG-037較抗CD73抗體藥物可更加有效的逆轉(zhuǎn)在高AMP的微環(huán)境中的免疫抑制

　　摘要編號：2576

　　分會場：細胞周期、增殖抑制劑和免疫治療藥物

　　日期和時間：2022年4月12日上午9:00至下午12:30(美國中部時間)

　　地點：壁報展示區(qū)21

　　該項研究旨在比較強效選擇性口服CD73小分子抑制劑ATG-037和兩款抗CD73抗體藥物的抗腫瘤活性。CD73是一種在腫瘤微環(huán)境中高表達的酶，它可將AMP降解為腺苷，從而導致免疫抑制和腫瘤惡化。通過試驗，研究評估了每個藥物在抑制CD73作用和逆轉(zhuǎn)由AMP/adenosine介導的T細胞抑制方面的能力。相對于另外兩款抗體，ATG-037展現(xiàn)出更強的，可完全地抑制細胞表面CD73的活性。此外，文章作者的結(jié)論指出，ATG-037較其它已經(jīng)進入臨床的抗CD73抗體藥物，可在高AMP環(huán)境中更有效的恢復(fù)T細胞功能。這些數(shù)據(jù)顯示小分子抑制劑較阻斷型抗體具有潛在的治療優(yōu)勢。德琪醫(yī)藥正在進行一項ATG-037單藥及聯(lián)合抗PD-1抗體在晚期/轉(zhuǎn)移性實體瘤患者中的I期臨床試驗。

　　標題：新型ATR抑制劑ATG-018在臨床前腫瘤模型中的療效

　　摘要編號：2604

　　分會場：DNA損傷反應(yīng)和修復(fù)

　　日期和時間：2022年4月12日上午9:00至下午12:30(美國中部時間)

　　地點：壁報展示區(qū)22

　　該臨床前研究回顧了支持ATG-018這款A(yù)TR小分子抑制劑開發(fā)的數(shù)據(jù)。ATR激酶(共濟失調(diào)性毛細血管擴張和Rad3-相關(guān)激酶)在DNA損傷應(yīng)答(DDR)中具有一定的作用。研究在一組包含143個腫瘤細胞系和3個CDX小鼠模型中評估了ATG-018的抗增殖活性，同時鑒別了潛在的預(yù)測性生物標志物。ATG-018顯示了對于癌細胞增殖的強效抑制，且未影響正常外周血單核細胞的存活。在CDX模型中，ATG-018顯示了劑量依賴性的腫瘤生長抑制。文章作者在結(jié)論中指出，ATG-018在多個具有同源重組缺乏的實體瘤/血液腫瘤體內(nèi)和體外試驗中顯示了單藥療效。此外，研究還發(fā)現(xiàn)了多個與ATG-018敏感性相關(guān)的基因變異，這些變異具有成為預(yù)測性生物標志物的潛力。這些數(shù)據(jù)顯示，對于存在同源重組缺乏/基因突變的患者，ATG-018可能是一款具有治療潛力的藥物。

　　標題：靶向作用于Claudin 18.2的抗體偶聯(lián)藥物ATG-022在胃癌患者的異種移植模型中顯示了優(yōu)異的體內(nèi)療效

　　摘要編號：1143

　　分會場：臨床前和臨床藥物學

　　日期和時間：2022年4月11日上午9:00至下午12:30(美國中部時間)

　　地點：壁報展示區(qū)25

　　該項臨床前研究在多個胃癌患者的異種移植模型中對靶向作用于Claudin 18.2(CLDN18.2)的抗體偶聯(lián)藥物ATG-022進行了評估，以判斷其在不同CLDN18.2表達水平下的治療潛力。有相當數(shù)量的胃癌和胰腺癌都存在CLDN18.2過度表達。針對CLDN18.2的單克隆抗體藥物(IMAB362)研究顯示，盡管該藥物聯(lián)合化療顯示了積極的臨床獲益，但它在低表達CLDN18.2的病人中療效并不理想。這項將在AACR大會上發(fā)布的臨床前研究顯示：ATG-022以極高的親和力(低于納摩爾級別)與CLDN18.2結(jié)合，并顯示了強效的體內(nèi)和體外抗腫瘤活性。此外，該研究還在CLDN18.2低表達的腫瘤模型中觀察到了顯著的體內(nèi)療效。文章的作者在結(jié)論中指出，ATG-022顯示了為具有不同CLDN18.2表達水平的胃癌患者帶來臨床獲益的潛力。目前，德琪醫(yī)藥正在推進ATG-022的臨床前研究。

　　標題：Kras (G12C)抑制劑聯(lián)合SHP2、ERK1/2、mTORC1/2或XPO1 抑制劑在攜帶Kras (G12C)變異的腫瘤中的協(xié)同效應(yīng)

　　摘要編號：2679

　　分會場：信號通路抑制劑

　　日期和時間：2022年4月12日上午9:00至下午12:30(美國中部時間)

　　地點：壁報展示區(qū)25

　　該項臨床前研究旨在尋找可克服KRAS G12C抑制劑治療中常見的無進展生存期較短這一臨床困境的聯(lián)合療法。該研究在實體腫瘤CDX模型中評估了KRAS G12C抑制劑ATG-012分別聯(lián)合作用于多個腫瘤通路的四款藥物的抗腫瘤活性，這些藥物是：1)SHP2抑制劑，ET0038;2)ERK 1/2激酶抑制劑，ATG-017;3)TORC1/2激酶抑制劑，ATG-008;4)XPO-1抑制劑，塞利尼索。不僅ATG-012單藥可以使腫瘤生長受到明顯抑制，文章作者同時指出這四種藥物與ATG-012組成的雙藥組合在研究中全程持續(xù)顯示了明顯的體內(nèi)協(xié)同作用。這些數(shù)據(jù)揭示了多個潛在的ATG-012聯(lián)合療法，未來可在攜帶KRAS G12C突變的腫瘤患者中進行進一步臨床驗證。

　　標題：MUC5B突變可以作為肺癌治療中預(yù)測mTORC1/2 抑制劑ATG-008療效的生物標志物

　　摘要編號：4032

　　分會場：分子藥物學

　　日期和時間：2022年4月13日上午9:00至下午12:30(美國中部時間)

　　地點：壁報展示區(qū)26

　　該研究旨在發(fā)現(xiàn)mTORC1/2抑制劑ATG-008(Onatasertib)用于肺癌治療中的預(yù)測性生物標志物。該研究表明MUC5B突變與ATG-008的療效正相關(guān)，可潛在提升肺癌患者對該藥物的治療應(yīng)答率。ATG-008是一款mTOR復(fù)合物1/2的雙重激酶抑制劑，mTOR復(fù)合物對于細胞的生長、代謝、增殖和存活具有調(diào)節(jié)作用。雖然腫瘤通常存在mTOR通路下調(diào)，但mTOR抑制劑在肺癌治療中的療效有限。研究中31個肺癌細胞系接受了ATG-008治療，以確定劑量反應(yīng)并尋找和ATG-008敏感度相關(guān)聯(lián)的基因突變、擴增和表達，并在攜帶和不攜帶MUC5B突變的小鼠CDX肺癌模型中對該結(jié)果進行驗證。ATG-008在攜帶MUC5B突變的小鼠CDX模型中觀察到較野生型模型更為強效的腫瘤生長抑制。文章作者在結(jié)論中指出，在肺癌小鼠模型中，MUC5B突變與ATG-008更為強效的抗腫瘤活性相關(guān)。這些數(shù)據(jù)為ATG-008的臨床試驗提供了支持。目前，德琪醫(yī)藥正在多項I期和II期臨床試驗中對ATG-008進行評估。

　　前瞻性陳述

　　本文所作出的前瞻性陳述僅與本文作出該陳述當日的事件或資料有關(guān)。除法律規(guī)定外，于作出前瞻性陳述當日之后，無論是否出現(xiàn)新資料、未來事件或其他情況，我們并無責任更新或公開修改任何前瞻性陳述及預(yù)料之外的事件。請細閱本文，并理解我們的實際未來業(yè)績或表現(xiàn)可能與預(yù)期有重大差異。本文內(nèi)有關(guān)任何董事或本公司意向的陳述或提述乃于本文章刊發(fā)日期作出。任何該等意向均可能因未來發(fā)展而出現(xiàn)變動。有關(guān)這些因素和其他可能導致未來業(yè)績與任何前瞻性聲明存在重大差異的因素的進一步討論，請參閱我們提交給香港證券交易所的定期報告中標題為“風險因素”的章節(jié)以及我們截至2020年12月31日的公司年報中描述的其他風險和不確定性，以及之后向香港證券交易所提交的文件。