科學家揭示原癌基因Cyclin E在腫瘤全基因組倍增中的重要作用
導言：近日，英國弗朗西斯·克里克研究所研究團隊通過流式細胞術、活細胞延時成像等技術發(fā)現(xiàn)，原癌基因細胞周期蛋白E（Cyclin E）過表達產(chǎn)生的復制壓力可以引起抑癌基因p53依賴性有絲分裂繞過。
人體絕大多數(shù)細胞為二倍體，同時，機體存在大量細胞周期調(diào)控機制以確保細胞在連續(xù)的分裂過程中保持二倍體狀態(tài)。全基因組倍增（Whole Genome Duplication, WGD）是具有組織特異性的常見基因突變模式，即天然二倍體細胞轉(zhuǎn)變?yōu)榛虿环�(wěn)定的四倍體細胞。WGD在腫瘤的發(fā)生與進展過程中發(fā)揮重要驅(qū)動作用，且通常與患者預后不良有關，但WGD發(fā)生的細胞及分子機制尚不清楚。
近日，英國弗朗西斯·克里克研究所研究團隊通過流式細胞術、活細胞延時成像等技術發(fā)現(xiàn)，原癌基因細胞周期蛋白E（Cyclin E）過表達產(chǎn)生的復制壓力可以引起抑癌基因p53依賴性有絲分裂繞過。此外，Cyclin E可進一步克服有絲分裂繞過后的細胞衰老，使細胞進行完整的內(nèi)源性復制而實現(xiàn)全基因組倍增。相關研究成果發(fā)表在《Cell》雜志上，題為“Cyclin E-induced replicative stress drives p53-dependent whole-genome duplication”。
綜上，該研究解析了腫瘤全基因組倍增的細胞及分子機制，為理解腫瘤基因組進化提供了理論依據(jù)。同時，該研究為出現(xiàn)WGD的腫瘤靶向治療提供了新思路。
注：此研究成果摘自《Cell》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。
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