我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)高血壓的潛在治療靶點(diǎn)
2023/6/28 17:07:18 來(lái)源:科技部生物中心
導(dǎo)言:高血壓是一種常見(jiàn)的心血管疾病,可能增加其他嚴(yán)重合并癥風(fēng)險(xiǎn)。盡管現(xiàn)在有足夠有效的降壓藥選擇,但部分高血壓人群仍對(duì)現(xiàn)有降壓藥缺乏反應(yīng)或不耐受,促使進(jìn)一步研究高血壓的其他治療靶點(diǎn)和策略。近期,北京大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)了高血壓的潛在治療靶點(diǎn)。
高血壓是一種常見(jiàn)的心血管疾病,可能增加其他嚴(yán)重合并癥風(fēng)險(xiǎn)。盡管現(xiàn)在有足夠有效的降壓藥選擇,但部分高血壓人群仍對(duì)現(xiàn)有降壓藥缺乏反應(yīng)或不耐受,促使進(jìn)一步研究高血壓的其他治療靶點(diǎn)和策略。近期,北京大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)了高血壓的潛在治療靶點(diǎn)。研究成果發(fā)表在《Cell Reports Medicine》期刊,論文標(biāo)題為“Targeting cytokine-like protein FAM3D lowers blood pressure in hypertension”。
該研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)病例對(duì)照研究和小鼠模型發(fā)現(xiàn),序列相似家族3成員D(FAM3D)在高血壓患者中升高,與高血壓發(fā)病率呈正相關(guān),F(xiàn)AM3D缺乏可顯著改善小鼠血管緊張素II(AngII)誘導(dǎo)的高血壓。機(jī)制研究結(jié)果顯示,F(xiàn)AM3D直接導(dǎo)致內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)解偶聯(lián)并損害內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張,甲;氖荏w1 和2(FPR1和FPR2)的拮抗或氧化應(yīng)激的抑制會(huì)減弱FAM3D誘導(dǎo)的eNOS解偶聯(lián)。通過(guò)腺相關(guān)病毒載體特異性敲除內(nèi)皮細(xì)胞中的FAM3D或給予FAM3D中和抗體,可顯著逆轉(zhuǎn)內(nèi)皮功能障礙,改善高血壓。
該研究發(fā)現(xiàn)FAM3D是高血壓的潛在治療靶點(diǎn),為高血壓的治療提供新思路。
注:此研究成果摘自《Cell Reports Medicine》雜志,文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng),僅供參考。
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