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　　青光眼是全世界第二大致盲眼病，能夠引發(fā)視網(wǎng)膜節(jié)細胞凋亡、視神經(jīng)軸突進行性喪失，但其發(fā)病機制尚不清楚。近期，電子科技大學附屬醫(yī)院研究團隊在“腸-視網(wǎng)膜”軸調控青光眼發(fā)病機制研究方面取得新進展，相關研究文章以“Gut-licensed β7+ CD4+ T cells contribute to progressive retinal ganglion cell damage in glaucoma”為題發(fā)表在《Science Translational Medicine》期刊。

　　研究團隊前期發(fā)現(xiàn)，腸道屏障損傷可導致小鼠青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞（RGC）損傷，與表達腸道歸巢分子β7的CD4+ T細胞密切相關。研究團隊對519名青光眼患者和189名健康對照者數(shù)據(jù)進行分析發(fā)現(xiàn)，青光眼患者具有腸道歸巢屬性的β7+CD4+T細胞明顯增加，與視覺損傷程度呈正相關。對青光眼小鼠腹腔注射anti-α4β7抗體能夠有效減輕RGC損傷，抑制視網(wǎng)膜內β7+ CD4+ T細胞浸潤，減輕小膠質細胞活性和膠質增生，這提示β7+ CD4+ T細胞在青光眼RGC損傷中發(fā)揮重要的致病作用。

　　此外，研究團隊發(fā)現(xiàn)，青光眼小鼠視網(wǎng)膜血管內皮細胞異常表達MAdCAM-1（α4β7受體），主要表達在RGC層血管，對照小鼠則未檢測到。研究人員向玻璃體局部注射anti-MAdCAM-1抗體后，青光眼小鼠和敲除MAdCAM-1高眼壓小鼠模型的RGC損傷均得到顯著緩解，神經(jīng)炎癥減輕。進一步研究發(fā)現(xiàn)，外周β7+ CD4+ T細胞具備了靶向視網(wǎng)膜、誘導視網(wǎng)膜內皮細胞表達MAdCAM-1的能力，證實了β7+ CD4+ T細胞的致病屬性。

　　該研究揭示了整合素黏附分子通路β7+/MAdCAM-1介導的T細胞靶向損傷視網(wǎng)膜的分子機制，發(fā)現(xiàn)了具有腸道歸巢屬性的β7+ CD4+T細胞在青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞損傷中發(fā)揮重要功能，并強調“腸-視網(wǎng)膜”軸在青光眼發(fā)病機制中的重要性。該發(fā)現(xiàn)提示，針對“腸-視網(wǎng)膜”軸的干預有望為延緩青光眼神經(jīng)損傷提供新的思路和靶點。

　　注：此研究成果摘自《Science Translational Medicine》，文章內容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。