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　　環(huán)狀RNA（circRNA）在大腦中含量豐富，多種circRNA在功能上與缺血性腦卒中有關(guān)。血管修復(fù)被認(rèn)為是改善缺血性腦卒中后長(zhǎng)期預(yù)后的關(guān)鍵恢復(fù)措施。N6-甲基腺嘌呤（m6A）是真核生物信使RNA（mRNA）上最普遍的內(nèi)部修飾，介導(dǎo)血管修復(fù)。然而，circRNA SCMH1（circSCMH1）促進(jìn)血管修復(fù)的分子機(jī)制尚不明確。近期，東南大學(xué)和中國(guó)科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，CircSCMH1通過(guò)脂肪和肥胖相關(guān)蛋白（FTO）調(diào)控的m6A修飾增強(qiáng)血管修復(fù)。研究成果發(fā)表在《Nature Communications》期刊，標(biāo)題為“FTO-dependent m6A modification of Plpp3 in circSCMH1-regulated vascular repair and functional recovery following stroke”。

　　研究人員首先通過(guò)光化學(xué)法建立小鼠與恒河猴缺血性腦卒中模型，然后分別注射靶向大腦并包裹c(diǎn)ircSCMH1的細(xì)胞外囊泡（EV-circSCMH1），研究結(jié)果表明，EV-circSCMH1能夠有效促進(jìn)缺血性腦卒中模型的血管修復(fù)，并且顯著降低卒中模型小鼠腦部缺血誘導(dǎo)的m6A修飾，但不影響卒中后的FTO水平。進(jìn)一步研究表明，CircSCMH1通過(guò)泛素化增加腦血管內(nèi)皮細(xì)胞FTO從細(xì)胞質(zhì)到細(xì)胞核的易位，導(dǎo)致血管生成相關(guān)基因Plpp3 mRNA的m6A修飾降低，從而抑制了內(nèi)皮細(xì)胞中Plpp3的降解，使Plpp3編碼的LPP3蛋白水平增加，促進(jìn)血管修復(fù)。

　　總之，這項(xiàng)研究為circSCMH1促進(jìn)卒中后血管修復(fù)的機(jī)制提供了新見解，并為治療缺血性腦卒中的新藥研發(fā)提供了新思路和新靶點(diǎn)。

　　注：此研究成果摘自《Nature Communications》期刊原文章，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng)，僅供參考。