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　　小膠質細胞是中樞神經系統(tǒng)的天然免疫細胞，是神經炎癥的主要介質，神經炎癥是神經性疼痛的基礎。然而，控制小膠質細胞反應的分子機制尚不清楚。近期，來自西北大學和多倫多大學附屬兒童醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，一類名為Orai1的鈣通道，可以調節(jié)與神經炎癥和神經性疼痛相關的小膠質細胞的功能。研究成果發(fā)表在《Science Advances》期刊，標題為“Regulation of neuropathic pain by microglial Orai1 channels”。

　　研究人員首先在Orai1特異性敲除的小鼠脊髓小膠質細胞中進行體外研究，研究結果表明，Orai1介導的鈣信號丟失，產生的炎性細胞因子減少，炎性細胞因子能驅動疼痛超敏反應。其次，研究人員評估了小鼠周圍神經損傷后的疼痛超敏反應，研究結果表明，Orai1的缺失可減輕雄性小鼠的異常性疼痛，但不能減輕雌性小鼠的異常性疼痛。進一步的研究表明，Orai1敲除同樣對雌性小鼠脊髓小膠質細胞的細胞因子水平、突觸增強程度以及細胞增殖缺乏影響。最后，研究人員給雄性和雌性小鼠一種名為CM4620的小分子Orai1抑制劑，研究結果顯示，該藥物減輕了雄性小鼠的神經性疼痛，但對雌性小鼠沒有效果，表明Orai1通道是小膠質細胞誘導神經炎癥與神經性疼痛性別二態(tài)性的關鍵介質。

　　總之，這項研究強調了小膠質細胞Orai1介導的鈣信號傳導對神經性疼痛的重要性，有望開發(fā)出針對神經性疼痛的新療法。

　　注：此研究成果摘自《Science Advances》期刊原文章，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。