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　　癲癇是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，特征是反復(fù)發(fā)作，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。該病的發(fā)病機制復(fù)雜，目前越來越多的研究表明，免疫因素與癲癇的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切。近期，愛荷華大學(xué)和阿拉巴馬大學(xué)的一項聯(lián)合研究發(fā)現(xiàn)，氧化應(yīng)激和大腦先天免疫系統(tǒng)的激活會使癲癇發(fā)作加劇。研究成果發(fā)表在《Cell Reports》期刊，標(biāo)題為“Downregulation of oxidative stress-mediated glial innate immune response suppresses seizures in a fly epilepsy model”。

　　研究人員以果蠅為研究對象，果蠅和人類有一個共同的祖先基因prickle，prickle基因突變會導(dǎo)致癲癇。首先，研究人員通過GO分析和微陣列分析發(fā)現(xiàn)，在prickle突變果蠅中，上調(diào)兩類基因——線粒體氧化應(yīng)激基因和先天免疫應(yīng)答基因。其次，研究人員使用Gal4/UAS基因表達(dá)調(diào)控系統(tǒng)，誘導(dǎo)prickle突變果蠅中細(xì)胞凋亡抑制因子Diap1的表達(dá)，研究結(jié)果表明，神經(jīng)元死亡顯著降低，癲癇發(fā)作活動受到了強烈抑制。接著，研究人員特異性抑制prickle突變果蠅大腦中的先天免疫系統(tǒng)，得到同樣的結(jié)果。

　　進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)Sod1基因（可以清除由氧化應(yīng)激引起的活性氧）被激活時，果蠅的先天免疫反應(yīng)降低，神經(jīng)元死亡減少，癲癇發(fā)作減少。

　　總之，該研究提出了“氧化應(yīng)激增加—先天免疫系統(tǒng)激活—神經(jīng)元死亡—癲癇發(fā)作加劇”這一疾病發(fā)生機制，為該疾病的治療提供了新線索。

　　注：此研究成果摘自《Cell Reports》期刊原文章，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。